[건강] 조용히 악화되는, 당뇨

2025년 12월 보건복지부는 글루카곤 제제에 대해 건강보험 약가 급여를 적용한다는 내용의 개정 고시안을 발표했는데, 2026년 1월부터 적용된다. 글루카곤 제제는 1형 당뇨병 환자이 인슐린 투여 과정에서 발생하는 저혈당 혼수위험에 대응하는 약물이다. 당뇨병은 그 원인에 따라 다음과 같이 구분되는데, 전체 당뇨병 환자의 90% 이상은 40대 이상에서 주로 발생하는 2형이다.

 

1형 당뇨병 : 베타세포(췌장)의 자가면역 파괴

2형 당뇨병 : 인슐린 저항성 증가와 상대적 결핍

 

1형은 진화적 적응 부족이 원인이지만, 2형은 생활습관 변화가 촉발한다. 1형은 유전이나 바이러스 감염에 의해 급성으로 나타나며, 인슐린 분비가 전혀 되지 않아 평생 인슐린 주사를 맞으면서 살아야 한다. 또한 급성 합병증(케톤산증 등)의 위험도 높다.

 

당뇨 유전자를 전달한, 네안데르탈인

 

1만년 전 농업혁명 이후, 인류가 섭취하는 탄수화물 증가속도를 진화속도가 따라가지 못하는 불일치가 생겨났다. 1962년 제임스 닐(Neel)은 절약 유전자 가설(thrifty gene hypothesis)을 통해 인간진화 과정에서 당뇨병(특히 2형)을 설명했다. 수백만 년 전(수렵채집 시대)에는 기근에 유리한 유전자가 생존에 유리했는데, 이는 지방을 쉽게 배·허벅지에 저장하거나 인슐린에 과민하게 반응하는 것이다. 하지만 풍요로운 현대(고당·고지방, 좌식생활) 들어서는 기근에 유리한 유전자가 오히려 불리해 지면서, 과도한 지방 축적과 인슐린 저항성을 유발하면서 2형 당뇨병을 초래한 것이다.

 

데니소바 동굴 속의 네안데르탈인에게서 유전자(SLC16A11) 변이가 발견되었다. SLC16A11은 지방산을 세포 내로 운반하는 단백질을 생성하는 역할을 하는데, 이는 적은 양의 음식으로도 지방 축적·저장의 효율성을 높인다. 7~6만년 전 네안데르탈인과 호모사피엔스가 교배하면서, SLC16A11가 아프리카外 인류(특히 중남미 원주민 50%, 동아시아인 20%)에게 전달되었다. 혹독한 빙하기 환경(기근·추위)에서 살아야 했던 네안데르탈인에게는 생존우위를 가져다 주는 유전자였지만, 현대인에게는 비만과 인슐린 저항성을 유발했다. SLC16A11 변이를 가진 사람은 당뇨병 발병위험이 25% 가량 증가하는데, 만약 부모 양쪽에서 물려받으면 50% 가량 증가하게 된다. 아메리카 원주민과 동양인은 유전적으로 제2형 당뇨병에 취약한 것이다. 

 

조용히 악화되는, 당뇨

 

당뇨병은 무증상 질환 중의 하나로, 초기증상이 없다. 증상(갈증·허기, 잦은 소변, 체중 감소 등)이 나타나는 시점에서는 이미 위험한 상태이다. 당장의 고통이 없기에, 가볍게 여기는 경향이 있다. 2025년 현재 한국 성인 530만명 가량이 당뇨병을 가지고 있으며, 그 3배 가량인 1,500만명이 당뇨전단계에 있다. 당뇨전단계가 수 년 후에 당뇨로 이어진다고 가정했을 때, 성인인구 절반 가량이 당뇨 관련 질환에 노출되어 있다. 특히 최근 들어 청소년층에서 2형 당뇨병이 증가하고 있는데, 이는 소아·청소년 비만과 잘못된 식습관(간편식)에 따른 영양불균형의 영향이 크다.

 

당뇨병의 주요 합병증으로는 혈관·신경의 손상이 있는데, 한 번 손상되면 치유가 어렵기에 무섭다. 당뇨병은 인체 내에 실타래처럼 퍼져 있는 미세혈관부터 망가트리기 시작하는데, 대표적인 증상이 콩팥기능 이상, 시력 저하 등이다. 당뇨병의 진전으로 점차 굵은 혈관이 손상되면, 뇌졸중·심근경색 등을 일으킬 수 있다. 신경손상은 손발의 저림·통증과 자율신경 기능 이상(불규칙 심박동, 변비·설사, 잦은 소변, 복시, 안면마비 등)이 나타난게 된다.